메토클로프라미드의 부작용; 주당 순 이익
항암제는 상부 위장관의 세로토닌 5-HT3 수용체와 CTZ의 뉴로키닌 1 및 D2 수용체를 통해 수질의 구토 중추를 자극해 구역질을 유발할 수 있다.
따라서 암 환자의 구토에는 도파민(D2) 수용체 길항작용을 가진 항전신약물의 사용이 효과적이다.
사용되는 주요 진토제는 세로토닌과 도파민 길항제입니다.
CTZ D2 수용체에 길항 작용을 하는 항정신병약은 메스꺼움에 효과적입니다.
메토클로프라미드 역시 CTZ의 D2수용체 길항제로 EPS가 단회투여로 유도되었다는 보고가 있으나 고용량 요법(정상용량: 30-40mg/일) 또는 정맥주사 후 급성 반응 중에 발생한 경우가 있다.
급성 EPS는 투여 후 수분에서 수주 이내에 관찰될 수 있는 반면, 지연된 EPS는 최소 3개월 동안 약물을 지속적으로 또는 간헐적으로 투여하면 발생할 수 있습니다.
특히 메토클로프라미드와 함께 저용량 올란자핀을 장기간 간헐적으로 투여할 경우 EPS 부작용이 증가할 수 있다.
올란자핀과 메토클로프라미드는 모두 D2 수용체 길항제이며 CYP2D6 억제제인 메토클로프라미드는 올란자핀의 제거를 지연시켜 EPS를 악화시킬 수 있습니다.
한편, CYP2D6에 의해 대사되는 파론세트론은 CYP2D6 억제제가 아니기 때문에 다른 약물의 배설에 영향을 미치지 않는 것으로 추정되었다.
추체외로 부작용
일반적으로 약물 유발성 운동 이상증이라고 하는 추체외로 부작용은 도파민 수용체 차단제 환자가 경험하는 가장 흔한 약물 부작용 중 하나입니다.
근긴장이상, 정좌불능증, 파킨슨병, 지발성 정좌불능증이 그 예입니다.
중추적으로 작용하는 도파민 수용체 차단제, 1세대 항정신병 약물인 할로페리돌 및 페노티아진 신경이완제는 EPS와 관련된 가장 일반적인 약물입니다.
EPS는 비정형 항정신병 약물에서 덜 일반적이지만 EPS의 위험은 복용량이 증가함에 따라 증가합니다.
항구토제(메토클로프라미드, 드로페리돌, 프로클로르페라진), 리튬, 세로토닌 재흡수 억제제, TCA 및 항부정맥제와 같은 중추 도파민 수용체를 차단하는 다른 약물도 EPS를 유발할 수 있습니다.
EPS 비율은 클로자핀이 가장 낮고 리스페리돈이 가장 높다.
도파민 D2수용체 길항작용이 있는 항구토제 중 EPS 발생률은 메토클로프라미드가 4~25%이다.
프로클로르페라진의 경우 25~67%의 값이 발견되었습니다.
EPS는 일반적으로 자발적으로 또는 다음과 같은 약리학적 개입으로 개선됩니다.
B. 약물 변경. 급성 근긴장 이상 반응은 종종 일시적이지만 후기 발병 및 지연성 근긴장 이상 증상은 수년간 지속될 수 있습니다.
EPS 합병증 추체외로 합병증
EPS, 특히 디스토니아의 급성 발병은 중후두 무호흡 및 인두 디스토니아를 유발할 수 있으므로 응급 기도 삽관의 필요성을 평가해야 합니다.
항정신병약물과 메토클로프라미드로 인한 근육긴장이상은 주로 젊은 남성에게서 보고되었습니다.
횡문근융해증은 약물 유발 근긴장 이상, 특히 장기간 근긴장 이상에서 드문 합병증입니다.
근긴장 폭풍은 발열, 빈맥, 빈호흡, 고혈압 위기, 발한, 삼킴곤란, 호흡 부전 등 생명을 위협하는 상태를 유발할 수 있으므로 면밀히 모니터링해야 합니다.